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iPS臨床 パーキンソン病でも実施計画

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京大は、iPS細胞(人工多能性幹細胞)から作った神経細胞をパーキンソン病患者に 移植する臨床研究を、2015年度内に実施を目指すことを明らかにしたそうです。

研究グループは
京都大iPS細胞研究所の高橋淳教授らの研究グループで、安全性を高めた手法の計画を来年度にも国に申請する予定。
2015年度実施目指すといいます。

2013年6月29日、大阪市内で開かれた日本弁理士会近畿支部主催のiPS細胞に関する講演会で発表されたもので、実施されれば、京大では、初のiPS細胞の臨床研究になるとのこと。

高橋淳教授の著書⇓⇓


パーキンソン病の原因
神経伝達物質ドーパミンを作る神経細胞が減ることで発症する病気で、国内に約14万人の患者がいるが、根本的な治療法はない

高橋教授のグループの計画
・iPS細胞からドーパミンを作る神経細胞を作製、患者の脳に移植して機能の回復を図る。
病気を再現したカニクイザルへの移植実験で症状の改善を確認している。

・高橋教授は「臨床研究のためのプロトコル(手順)はほぼ確立、来年度中に(研究所や国への)申請したい」と述べた。

・安全で効果的な治療には良質のドーパミン神経細胞を選んで移植する必要があるが、「(細胞を)純化する技術はほぼ完成しつつある」とのこと。

今後の見通し
つい数日前、iPS細胞を使った世界初の臨床研究として、理化学研究所(神戸市)が滲出(しんしゅつ)型加齢黄斑変性という
目の病気への移植治療を計画し、厚生労働省の審査委員会で承認され、来年夏にも実施される見込みですが、それに続いて
パーキンソン病でもiPSの臨床研究がされれば、さらにiPSの医療応用への期待が高まりそうです。

【ソース:京都新聞 2013年06月29日 23時00分 】

☆病気を再現したカニクイザルへの移植実験で症状の改善を確認しているそうですから、人間でも改善する
可能性は大ですから、期待されます。近い将来パーキンソン病が治る時代がくるかも知れません。
 
 
 
 

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やせ薬 治験で不正の疑い 身長偽装か 小林製薬申請取り下げ [肥満]

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製薬大手の小林製薬(大阪市)が開発した肥満症治療の「やせ薬」をめぐり、臨床試験(治験)に参加した被験者の身長が改ざんされた疑いがあることが30日(2013年6月)、分かった。

小林製薬は結果を基にいったん製造販売許可を国に申請したが、データに疑義があるとして取り下げたということです。

☆小林製薬と言えば、ユニークなアイデアで最近急速に発展している有名な大手製薬会社で、私も愛用品がありますからびっくりしました。どういうことなのでしょう。

小林製薬によると

治験は民間の支援機関に委託し、大阪市西成区の千本病院で2010年5~11月に実施。
被験者の要件として、身長と体重から肥満度を算出する体格指数が25以上35未満となるよう求めたそうです。(ソース:2013/06/30 12:41 【共同通信】) 

☆これだけでは、どういうことか分かりにくいのですが、被験者の体格指数(BMI)が問題のようですね。
被験者が予定の人数集まらなかったのかなにかで、体格指数(BMI)を25~35未満(肥満)にするために、身長をごまかしたのではないでしょうか。

体格指数(BMI)とは

近年健康診断の項目に必ず書かれているので、ご存知の方も多いと思いますが、

体重(キログラム)を身長(メートル)の2乗で割った(体重÷身長÷身長)数値で、国際的に用いられている。
18.5以上25未満を標準とし、18.5未満は「やせ」。日本では25以上を「肥満」としているが、
米国では25以上30未満を「太り過ぎ」、30以上を「肥満」と区別している。
米疾病対策センターによると、米国の成人の65%が太り過ぎか肥満とのこと。(共同)

☆まだ詳しいことは発表されていないようですが、あながち小林製薬が悪いわけでもないようで、千本病院が悪いようにもとれます。まあ、申請をとりやめたのは良かったですね。後日詳細が分かることでしょう。

安全なやせ薬が開発されれば売れることは間違いないですから、みなやっきになって開発していることと思われます。
でもやせ薬で死亡例もかなりあるようで、本当に安全な薬かどうかはとても心配です。
ましてこのようなニュースがあるとまたまた心配になります。
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免疫力の若返りを助ける たんぱく質を発見 [アレルギー 免疫関連]

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免疫力の若返りを助ける たんぱく質が動物実験で発見されたそうです。

発見者

横田貴史・大阪大助教らの研究チームで、 米専門誌「イミュニティー」電子版に発表されました。

着目したのは

免疫細胞などを生み出す大本になる「造血幹細胞
「造血幹細胞」は、老化とともに免疫を担うリンパ球を作る能力を失っていくが、詳しい仕組みはよく分かっていません。 
研究チームは、マウスの造血幹細胞で、加齢とともに「Satb1」というたんぱく質が減少していることを確認したのです

実験方法と結果

人間で20歳代にあたるマウスの造血幹細胞で、このたんぱく質「Satb1」を通常の20~10倍作るよう遺伝子操作を行ったところ、リンパ球の生成が約100倍に増えました。

人間の70歳代にあたるマウスでも、通常の約3倍に増えたたのです。

☆リンパ球が増えたということは、免疫力が高まった、つまり免疫力が若返ったということなのです。病気をしなくなり長生きすることになるでしょう。

今後の見通し
加齢による免疫力低下の予防や治療につながる可能性があり、
横田助教は「感染症に対する高齢者の免疫力を高める技術開発などにつながれば」と話しているとのこと。
(ソース:2013年6月29日 読売新聞) 

☆たんぱく質「Satb1」すごいじゃないですか。今後が楽しみです。


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ぜんそくには運動と生野菜が効果的  [アレルギー 免疫関連]

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ぜんそくの症状を抑えるには、定期的な運動と生野菜を食べることが効果的なことが調査で分かったそうです。

◆研究者

国立国際医療研究センター(東京都)のチームが調査結果をまとめ、2013年6月28日付の米オンライン科学誌プロスワンに発表しました。

調査方法と結果

ぜんそくは、薬をうまく使ったりアレルギー物質の吸入を避けたりすることで自覚症状がなくなることもあるが、
生活習慣で改善できるかどうかははっきり分かっていませんでした。


◇1週間のうちに、どんな運動を どのくらいして、何を食べているかを調査したところ

散歩程度の運動を週に1時間以上する人や、1週間に片手5杯分以上の生野菜を毎週食べている人は、うまく症状をコントロールできていることが分かったのです。

肥満度を表す体格指数(BMI)や、飲酒の習慣は関係なかったとのこと。

☆ぜんそくの人だけではなく、何でもない人の健康にも良いことだと思われます。
意外と簡単なことが喘息に良いのにはびっくりしました。

(ソース:2013/06/28 06:02 共同通信)
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肥満で肝がん発症か 特定の腸内細菌増殖 [がん腫瘍関連]

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肥満によって特定の腸内細菌が増殖して肝臓がんを引き起こすことがマウスの実験で分かったそうです。、

研究者

がん研究所(東京都江東区)の原英二部長らの研究チームがマウスの実験で確認し、
2013年6月26日付の英科学誌ネイチャー(電子版)に発表しました。

実験方法と結果

・研究チームは発がん性のある化学物質を低濃度でマウスに塗り、高脂肪食を与えて肥満させたところ、肝臓がんを発症した。
・肥満させなかったマウスは発症しなかった。

・肥満マウスの腸では、通常のマウスに見られない細菌が増えていた。
・この菌が作り出した特殊な酸が、門脈を通じて肝臓に移行。
一部の細胞に損傷を与えて肝細胞の異常増殖を起こす物質を分泌させ、がんを引き起こしているとみられる。
 
・人間も肥満すると腸内細菌が変化することが報告されている。
・研究チームは肥満の肝がん患者から採ったがん組織を分析。
一部で同様に細胞の損傷が起きていることも確かめた。

今後の見通し

原部長は「人間でも同様の仕組みが働いている可能性がある。細菌を抑えるなどの発症予防策につながると期待される」
と話しているとのこと。

(ソース: 時事ドットコム 肥満で肝がん発症か=腸内細菌が変化、マウス実験-がん研 2013/06/27-02:15)

☆腸内細菌には善玉と悪玉があると言われていますが、この特定の腸内細菌は悪玉なのでしょうね。
何という腸内細菌なのでしょう。名前が知りたいです。
それにしても、肥満は色々な面で良くないようですね。気を付けましょう。

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iPS世界初の臨床へ 網膜再生の研究を了承 [移植 再生 IPS細胞]

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世界初の「iPS細胞(人工多能性幹細胞)」を使って目の網膜を再生する臨床研究を、条件つきで了承することを厚生労働省が決定。

臨床研究計画を申請したのは
理化学研究所発生・再生科学総合研究センター(神戸市)の高橋政代プロジェクトリーダーらの研究チーム。
計画書を、2013年2月、厚労省に提出していた。

臨床研究の対象になった病気

加齢黄斑変性という目の難病で、年齢を重ねるとともに、目の網膜の一部が変化して視力が低下し、失明に至ることもある病気で、
国内におよそ70万人の患者がいるとされている。

 
 
 


研究方法
年を取るに従って網膜の色素上皮などに異常な血管が生じて視力が低下する「滲出(しんしゅつ)型加齢黄斑変性」の患者6人を対象に行う。
患者の皮膚からiPS細胞を作製し、色素上皮細胞に変えた上で移植して、安全性と効果を調べる。

今後の見通し
7月中旬に開かれる厚生科学審議会科学技術部会で了承が得られれば、厚労相が正式に承認し、世界初の臨床研究が始まる。
患者の募集や決定を経て、来夏にもiPS細胞から作った網膜の細胞の移植が行われる見通し。
 
☆いよいよiPS細胞の臨床研究が始まりますね。世界発ということで期待されます。
 
(ソース:iPS世界初の臨床へ=来夏にも移植、目の難病研究―審査委が計画了承・厚労省 時事通信 6月26日(水)19時30分配信)
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健診過失で賠償命令 京都地裁  [法律 福祉関連]

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胃がんの恐れがあったのに健康診断で見落とされて死亡した、京都市内の男性=当時(52)=の遺族が京都工場保健会(中京区)に約7600万円の損害賠償を求めた訴訟で、

25日(2013年6月)の京都地裁の判決は、「少なくとも精密検査を勧めるべき異常があった」と過失を認め、同会に慰謝料などとして880万円の支払いを命じたそうです。

大島眞一裁判長の認定

大島裁判長は、エックス線写真では胃の壁に異常があったことから、スキルス胃がんなどの悪性疾患かどうかを見分ける必要があったと指摘。
写真の判別は困難ではなく「胃がんをより早期に発見することが可能だった」と認定。

男性の経過
 
2007年11月:男性は、京都工場保健会での定期健診で胃について「正常」と判断された。
      その後、食後の膨満感などが続き、
2008年9月:スキルス胃がんと診断され
2009年2月:死亡。

☆健診で正常と言われれば、多少異常を感じても病院に行きませんから、健診の見落としは重大な過失だと思われます。実際、健診から一年近くになって初めて受診しているのですから。

私の親戚も誤診で胃がんの発見が遅れて死亡しましたから、他人事と思えません。個人のクリニックでしたので、一人の医師の判断では危険だとその時感じました。

健診も一人の医師だけではうっかりすることもあると思うので、絶対に複数の医師で診るべきだと思います。実際にはどうなのでしょう。
このニュースを読んで、健診に携わる機関がもっと慎重に診てくださることを祈ります。

【 ソース:京都新聞 健診過失で京都工場保健会に賠償命令 京都地裁2013年06月25日 23時18分 】





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腎がん遺伝子異常解明 京大 [がん腫瘍関連]

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腎臓がんで起きている遺伝子の異常の全体像が解明されたそうです。

研究チーム

京都大の真田昌助教(分子遺伝学)のチームがまとめ、24日付(2013年6月)の米科学誌ネイチャージェネティクス電子版に発表。


調査方法

チームは、腎臓がんの8割を占める「淡明細胞型腎細胞がん」の患者を100人以上調査した。
手術で切除するなどした患者106人のがん細胞のゲノム(全遺伝情報)をスーパーコンピューターなどで高速解析した。

現状と見通し

一般的に腎がんは切除手術以外に完治が難しい上、進行し転移すると効果的な治療法は限られている
詳細な遺伝子異常を突き止めたことで、新たな薬剤など治療法の開発が期待できる。

☆続々と遺伝子の異常が解明され、がんが征服される日もまもなく来ることが期待されます。。
 
(ソース:京大、腎がん遺伝子異常を解明 治療に期待 2013/06/25 04:00 【共同通信】)
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中東呼吸器症候群(MERSコロナウイルス)集団感染発生 [感染症]

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中東呼吸器症候群(新種のコロナウイルスMERS)の感染が、中東からヨーロッパにかけて広がっており、病院を訪れた人が院内感染する集団感染が発生していたことが報告されました。

専門家は「ウイルスはヒトからヒトに感染しやすくなっている。国内でも感染対策を急ぐ必要がある」と話しています。

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感染の最新状況
新種のウイルス「MERSコロナウイルス」について、WHO=世界保健機関は6月17日までにサウジアラビアで新たに4人が死亡し、
さらに2歳の男の子を含む3人の感染が確認されたので、

去年の9月以降、世界で64人がこのウイルスに感染し、このうち38人が死亡しました。

感染が確認された9か国

これまでに感染が確認されたのは

中東の国々
・▽サウジアラビア▽ヨルダン▽カタール▽アラブ首長国連邦

旅行などで中東から帰国したり、治療のために搬送されたりして感染が広がった国々

・▽フランス▽ドイツ▽イタリア▽イギリスのヨーロッパの国々 ▽北アフリカのチュニジア

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WHOは

世界各国の保健当局に対し、急性の呼吸器疾患への監視を続けることや、中東を訪れたあと呼吸器症状がある場合には検査を行うことを求めています。

(ソース:NHKニュース MERS集団感染発生 国内でも対策を6月22日 4時21分)

詳細はこちら>>
中東呼吸器症候群(MERS、マーズ)潜伏期間長く 帰国後発症の恐れ
 ・中東呼吸器症候群(MERSコロナウイルス)注意

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末期がん激痛の原因は 脊髄たんぱく質の増加 [がん腫瘍関連]

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末期がんなどの際に神経が傷ついて起きる「神経障害性疼痛とうつう」という激痛の原因は
脊髄で「CCL―1」というたんぱく質が増えるのが原因だということがマウスの実験で分かったそうです。

突き止めたのは

福岡大学の高野行夫教授(薬理学)らの研究グループで、2013年6月21日、英科学誌電子版に発表したとのこと。

実験方法と結果

・マウスの座骨神経を縛って激痛を再現したところ、脊髄のCCL―1が通常の2倍に増加した。
・また、正常なマウスの脊髄にCCL―1を注射すると、通常は激痛を感じた時に示す動作を、少しの刺激でも見せるようになった。

・一方、CCL―1の働きを妨げる物質をあらかじめ注射しておくと、激痛を感じなくなる予防効果があることも確認した。

☆CCL―1というタンパク質は、激痛によって倍増し、そのことによって、さらに激痛を感じやすくなるということです。
ようするにCCL―1というタンパク質が増加しな薬、またはCCL―1の働きを妨げる薬を開発すれば良いわけですね。

今後の見通し

この研究は、神経障害性疼痛にはモルヒネなどの鎮痛剤が効きにくいが、新たな治療法につながると期待されているそうです。

☆実験で、CCL―1の働きを妨げる物質をあらかじめ注射しておくと、激痛を感じなくなる予防効果があることを確認したといいますから、
もうその薬の一つはあるのです。CCL―1の働きを妨げる薬はすぐできそうですよね。

あとはCCL―1というタンパク質が増加しない薬を開発すれば、どれほど多くの人々が、末期がんの激痛から救われることでしょう。
がんで恐ろしいのは、激痛なのですから。

(ソース:2013年6月22日07時56分 読売新聞)
 
 
 


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